São descritos quatro casos da síndrome cistadenocarcinoma renal-dermatofibrose nodular em Pastor Alemão. Todos eram cães machos, com idades entre 6 e 10 anos. Os aspectos clínicos incluíam hematúria e retenção urinária, emagrecimento progressivo, anorexia, vômito, polidipsia e dificuldade respiratória. Em um animal, foram observados múltiplos nódulos recidivantes na pele. Três cães tiveram morte espontânea e um foi submetido à eutanásia. Os principais achados de necropsia incluíram nódulos multifocais ou coalescentes na pele e múltiplos nódulos, muitas vezes císticos, em ambos os rins. Na avaliação histológica, observaram-se dermatofibrose nodular na pele e cistos, hiperplasia, displasia e neoplasia de células epiteliais dos túbulos renais. As neoplasias foram classificadas como cistadenoma em um dos casos e como cistadenocarcinoma nos outros três. Metástases foram observadas em dois casos: no fígado, no baço e no pulmão em um cão e no linfonodo renal em outro.

Renal cystadenocarcinoma-nodular dermatofibrosis syndrome of German shepherd are described in four 6 to 10-year-old male dogs. Clinical findings included hematuria and urinary retention, progressive weight loss, polydipsia, anorexia, vomiting, and respiratory distress. Several recurrent skin nodules were observed in one of the dogs. Three dogs died spontaneously and one was euthanatized. Main gross findings included multifocal to coalescent skin nodules and multiple nodules, mostly cystic, in both kidneys. Microscopically there was nodular dermatofibrosis in the skin and renal cysts, dysplastic, hyperplastic and neoplastic changes of the renal tubular epithelium. The neoplasms were classified as cystadenoma in one case and cystadenocarcinoma in the other three. There were metastases in the liver, spleen and lung of one dog and in the renal lymph node in another one.

Para estudar os efeitos da ingestão de sementes de Crotalaria spectabilis em suínos, 14 porcos foram divididos em 5 grupos; quatro (A-D) eram formados por 3 porcos e um (Grupo E) por dois porcos. Com exceção do grupo A, que serviu como controle, os porcos foram alimentados com ração contendo 0,3 e 0,5% (Grupos B e C) e 1% (Grupos D e E) de sementes moídas de C. spectabilis por 32 (Grupo D), 44 (Grupo E) e 120 (Grupo B e C) dias. Um suíno do Grupo D e 2 suínos do Grupo B, morreram 8, 70 e 137 dias após o início do experimento; os restantes 11 suínos foram sacrificados em períodos que variaram entre 52 e 159 dias após o início do experimento. Dez dos 11 suínos tratados apresentaram perda do apetite e subdesenvolvimento. Outros sinais clínicos observados foram depressão, perda localizada de pêlos e distúrbios respiratórios. As principais lesões ocorreram no fígado. Em um caso eram agudas e consistiam principalmente de padrão lobular acentuado resultante de necrose centrolobulara massiva. Os outros 11 suínos apresentavam lesões hepáticas crônicas; o fígado estava firme, com cápsula espessada e aderências fibrosas entre os lobos e a estruturas adjacentes. Microscopicamente havia fibrose capsular, interlobar, interlobular e intralobular; hepatomegalocitose e proliferação de ductos biliares. Bilestase foi observadada no fígado de dois suínos; num outro havia regeneração hepatocelular nodular. Os pulmões de 4 suínos estavam avermelhados e firmes. Histologicamente havia espessamento dos septos interalveolares e interlobulares por edema, fibrose e infiltração celular, e proliferação de pneumócitos tipo II. Alterações renais foram observadas apenas microscopicamente e incluíam, principalmente, hepatomegalocitose das células epiteliais tubulares. Em 6 porcos observaram-se edemas cavitários (ascite, hidrotórax e hidropericárdio) de intensidade discreta a moderada. Alterações vasculares microscópicas consistindo de espessamento e hialinização da parede arterial foram observadas no pulmão de 5 suínos e no rim de 3. Quatro suínos tinham alterações sugestivas de encefalopatia hepática. Essas alterações não foram observadas nos suínos controles.

To study the effects of the ingestion of Crotalaria spectabilis seeds, fourteen pigs were alloted in 5 groups. Four groups (A-D) consisted each of three pigs and the other (Group E) of two pigs. With the exception of those from Group A, which served as control, pigs were fed a ration containing 0.3 and 0.5% (groups B and C) and 1% (Groups D and E) of ground seeds of C. spectabilis for 32 (group D), 44 (group E), and 120 (groups B and C) days. One pig from Group D and two pigs from Group B died at 8, 70, and 137 days after the beginning of the experiment; the remaining 11 pigs were euthanatized at periods varying from 52 to 159 days from the beginning of the experiment. Ten of the 11 treated pigs had loss of apetite and poor growth rate. Depression, localized loss of hair, and respiratory distress were other observed clinical signs. Main pathological changes occurred in the liver. They were acute in one case and consisted of accentuation of the lobular pattern; due to centrilobular to massive hepatic necrosis. The remaining 11 treated pigs had chronic hepatic lesions, which included firmness, thickening of the capsule and fibrous adhesions between lobes and between hepatic capsule and adjacent structures. Histologically there was capsular, interlobar, interlobular, and intralobular fibrosis, hepatomegalocytosis and proliferation of bile ducts. In two case there was bilestasis and, in one pig, nodular regeneration was observed. The lungs of 4 pigs were reddened and firm. Histologically there was thickenning of interalveolar and interlobular septa by edema, fibrosis, cell infiltration and type II pneumocytes proliferation. The kidneys were grossly unremarkable. Histologically there was megalocytosis of the tubular epithelium and of the cells of the glomerular tuft. Hialinization of the glomerular tuft was also observed. Mild to moderate cavitary edema (ascites, hydrothorax and hydropericardium) was observed in 6 pigs. Microscopic vascular lesions consisting of arterial wall thickening and hialinization were seen in the lung of 5 pigs and in the kidney of 3 pigs. Four pigs had microscopic changes suggestive of hepatic encephalopathy. Those changes were not observed in the controls.

RESUMO É descrito um surto de aflatoxicose em suínos Duroc de 2 a 6 meses, que consumiam ração contaminada por 519 ppb de aflatoxinas. A morbidade foi de 97%. A mortalidade foi alta, mas não determinada com exatidão. Os sinais clínicos incluíam recusa do alimento, pouco ganho ou perda de peso, diarreia e icterícia. Lesões subagudas e crônicas foram observadas em 4 porcos necropsiados. Nas lesões subagudas o fígado era escuro, com áreas centrolobulares hemorrágicas deprimidas, havia edema da parede da vesícula biliar e bile viscosa. Nos casos crônicos o fígado apresentava-se firme e amarelo-alaranjado. Havia líquido citrino nas cavidades e edema no cólon espiral. Havia avermelhamento da mucosa gástrica da região fúndica. Alterações subagudas eram necrose e hemorragias centrolobulares, hepatomegalocitose, fibrose e hiperplasia ductal. Nos casos crônicos havia fibrose, hiperplasia ductal, megalocitose e degeneração gordurosa hepatocelular. O diagnóstico de aflatoxicose foi feito baseado nos sinais clínicos, nos achados morfológicos e na presença de níveis significativos de aflatoxina na ração dos porcos (B1 = 484,3ppb, B2 = 110,8ppb, G1 = 343,7ppb e G2 = 99,2ppb). Frangos submetidos à mesma alimentação também desenvolveram lesões da toxicose.

SUMMARY An outbreak of aflatoxicosis in 2 to 6 monthold Duroc swine fed on ration with 519ppb of aflatoxins is reported. Morbidity was 97% and mortality was high but not exactly determined. Clinical signs included feed refusal, poor weight gain or loss of weight, diarrnea and icterus. Subacute and chronic changes were observed in four necropsied pigs. In subacute cases the liver was dark and had depressed hemorrhagic centrilobular areas; there was edema of gallbladder and inspissated bile. In chronic cases the liver was firm orange-yellow and there was yellowish effusions in the organic cavities and edema of the spiral colon. The gastric mucosa of the fundus was dark red. Histologically the subacute changes of the liver were centrilobular necrosis and hemorrhage. hepatocellular megalocytosis, fibrosis, and ductal hyperplasia. In chronic cases there were fibrosis, biliary hyperplasia, hepatomegalocytosis and hepatocellular fatty change. Aflatoxicosis was confirmed up on the clinical signs and lesions, and up on the detection significant levels of aflatoxin on the ration fed to pigs (B1 = 84.3ppb, B2 = 110.8ppb, G1 = 343.7ppb, and G2 = 99.2ppb). Chicks fed the same ration developed aflatoxicosis.